Печень ринит

Комплекс мер для избавления от насморка

Страницу ведет главный редактор сайта, действительный член академии медико-технических наук, ведущий специалист в области микробиомеханики, Федоров В.А.

Насморк — системная проблема

Слизистые оболочки контактируют с внешней средой и в них клетки часто гибнут. Утилизация погибших клеток происходит через лимфатическую систему. Когда лимфатическая система не справляется с лимфопереработкой, то организм выводит избытки слизи наружу через ближайшую слизистую поверхность. Поэтому обильные выделения из носа или бронхов однозначно свидетельствует о недостаточности лимфатической системы. Насморк – системная проблема и избавиться от него можно только комплексом мер по созданию резерва лимфатической системы и направленных на улучшение состояния всех слизистых оболочек.

Почему возникает недостаточность лимфатической системы

Все органы и ткани поставляют в лимфатическую систему свои шлаки, состоящие в основном из высокомолекулярных белков. Предварительную их переработку выполняют лимфатические узлы, а окончательную осуществляет печень. Самыми крупными «поставщиками» шлаков на переработку являются легкие, кишечник и носоглотка . При дефиците лимфопереработки организм вынужден сбрасывать шлаки наружу через ближайшие поверхности. В результате наблюдаются насморк, хрипы, кашель, высыпания на коже, может подняться температура для ускорения детоксикации в печени. Поэтому пищеварение и насморк находятся в тесной взаимосвязи. Перемещение слизи в тканях и по лимфатическим сосудам происходит под действием микровибрации. Микровибрация является дефицитным ресурсом, поскольку образуется за счет мышечного тонуса.

Для того чтобы создать резерв лимфатической системы и улучшить состояние всех слизистых оболочек потребуются компенсация дефицита микровибрации, соблюдение некоторых правил питания и разумные ограничения на нагрузки.

1. Необходимо обогатить микровибрацией не только область носоглотки, но и область печени, почек, позвоночника.

Это важное условие, без выполнения которого полное и устойчивое выздоровление будет затруднено. Микровибрация — важный транспортный ресурс живых организмов, с помощью которого организм доставляет питание клеткам и выводит из тканей шлаки. Микровибрация создается сокращением мышечных клеток и потому почти всегда в дефиците. Компенсировать этот дефицит можно методом фонирования. Методика приведена ниже. Фонирование улучшает лимфоток и кровоток, ускоряет выведение шлаков, улучшает регенеративные процессы. . Процедуры выполняются с помощью недорогих аппаратов для фонирования, ориентированных для домашнего применения. Время полного восстановления будет зависеть от стажа заболевания и количества процедур фонирования в неделю и колеблется от 3 до 12 месяцев.

2. Ноги надо держать в тепле

При охлаждении ног возникает повышенный тонус мышц, который гонит поток шлаков в лимфатическую систему, взывая ее перегрузку и как следствие – обострение насморка или бронхита. Поэтому при низкой температуре воздуха на восстановительный период необходимо на ноги надевать теплые носки, даже если не кажется холодно. С осени до весны бод брюки желательно одевать легкий или теплый трикотаж (по погоде).

3. Ограничить употребление пищи, богатой белками.

2-4 дня подряд(!) в неделю в течение восстановительного периода не рекомендуется употреблять мясо, рыбу, птицу, яйца. Жиры должны быть всегда и в достаточном количестве, поскольку липиды являются строительным материалом слизистых оболочек.

Не употреблять острой и грубой пищи.

4. Усилить выделительную функцию кожи.

Кожа участвует в выделении шлаков. Поэтому желательно ежедневно перед сном разогревать тело в душе и счищать мочалкой с мылом суточные выделения.

Методика фонирования при частых ОРЗ или насморке (приведена для аппарата Витафон-Т).

Аллергия и печень — есть ли взаимосвязь?

Часто при появлении симптомов аллергии стараются очистить желудок и кровь от токсинов. Но далеко не все знают или вспоминают о печени. Тем не менее, аллергия и печень напрямую связаны. Поэтому если не провести полную чистку этого жизненно важного органа, приступы будут повторяться снова и снова, а возможно и усугубляться. Как же именно работает печень и почему ее состояние становится причиной возникновения аллергии?

Функциональное значение печени

Печень — это уникальный орган, который выполняет одновременно несколько функций:

  • Регулирует уровень полезных веществ в организме и распределяет их.
  • Формирует запасы важных для жизнедеятельности веществ, например, гликогена.
  • Осуществляет синтез ферментов, витаминов, гормонов (стероидных, тиреоидных, инсулина).
  • Обезвреживает и выводит из организма токсины.
  • Влияет на качество иммунитета, так как осуществляет транспортировку иммуноглобулинов.
  • Участвует в метаболизме, в процессе кроветворения, а также контроле свертываемости крови.

Учитывая столь широкий спектр действия, вполне закономерно, что ни один человеческий организм не может нормально функционировать без печени.

Причины аллергии из-за проблем с печенью

Аллергия имеет прямую взаимосвязь с нарушениями работы печени. При употреблении алкоголя, жирной и не совсем полезной пищи, в также вредных химических веществ, которые добавляют в различные продукты производители “деликатесов” в печени накапливаются токсины. В незначительных дозах они не вызывают каких-либо недомоганий. Но если вредных веществ попадает в организм слишком много, печень не успевает их перерабатывать и выводить естественным путем. Тогда и появляется заболевание.

Поражать токсины могут другие органы, вследствие чего разнятся и симптомы:

  1. оседание на слизистых дыхательных путей вызывает сухой кашель, отечность гортани, насморк, слезоточивость;
  2. попытка организма вывести вредные вещества через пот и поры кожи отражается покраснением кожи, образованием локальных пятен различной яркости, площади поражения;
  3. задержка в органах ЖКТ приводит к рвоте, тошноте, диарее;
  4. попадание в кровь вызывает головокружение, повышение или падение давления, головную боль, потерю сознания и замутненность сознания.
  5. При выведении всех вредных веществ из организма и стабилизации работы печени все признаки аллергии исчезают, частота приступов также значительно сокращается.

    Лечение и профилактика

    Чтобы не допустить развития аллергии, достаточно регулярно проводить профилактическую очистку печени. Лучше всего для этой цели подходят натуральные средства на основе природного силимарина.

    Если же аллергия на алкоголь, домашних животных, цветочную пыльцу или другие раздражители уже проявилась, то терапия должна быть комплексной и обязательно включать препараты, которые помогут очистить печень.

    Действие таких медикаментозных средств направлено не только на детоксикацию организма, но и на регенерацию клеток печени. При правильном выборе схемы лечения можно получить положительный результат и полностью избавиться от любой аллергии, если она не носит наследственный характер.

    В любом случае, при появлении аллергии не занимайтесь самолечением, а обратитесь к специалисту, который выявит все причины ее происхождения. Только в этом случае вы можете быть уверены, что не навредите себе и сможете правильно восстановить свой организм.

    ВАЖНО!

    Для лечения аллергии наши читатели успешно используют метод Анны Леонович.
    Читать далее >>>

    Что же делать, если аллергия не проходит?

    Вас мучает чихание, кашель, зуд, высыпания и покраснения кожи, а может проявления аллергии у Вас еще более серьезные. А изоляция аллергена неприятная или вовсе невозможна.

    К тому же, аллергия приводит к таким заболеваниям как астма, крапивница, дерматит. И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

    Рекомендуем прочитать в наших блогах историю Анны Кузнецовой, как она избавилась от аллергии когда врачи поставили на ней жирный крест. Читать статью >>

    Автор: Ярошенко Екатерина

    Какой бывает сыпь при аллергии и как понять.

    Что это за болезнь и как ее лечить.

    Что вызвало аллергию в таком деликатном месте.

    Какие признаки характерны для высыпаний.

    Комментарии, отзывы и обсуждения

    Финогенова Ангелина: «Я за 2 недели полностью вылечила аллергию и завела пушистого кота без дорогих препаратов и процедур. Достаточно было просто. » Подробнее>>

    Наши читатели рекомендуют

    Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство «Alergyx«. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

    Аллергия. Внимание на печень

    Опубликовано в журнале:
    ЛедиВита, май 2013

    Весна — сезон обострения аллергических заболеваний, о чем хорошо известно каждому пациенту, страдающему поллинозом. Поэтому все, кого эта проблема касается самым непосредственным образом, заранее готовятся к опасному периоду: начинают регулярно принимать антигистаминные препараты, переходят на гипоаллергенную диету, стараются избегать контактов с аллергенами.

    Но иногда, несмотря на все предпринятые меры, избежать появления симптомов аллергии не удается. Более того, совершенно неожиданно для самого пациента к поллинозу нередко присоединяется так называемая перекрестная пищевая аллергия, а само заболевание протекает гораздо тяжелее, чем обычно. Причину этого, как правило, ищут в действии каких-то неучтенных внешних факторов (появлении новых аллергенов, ошибках медикаментозной терапии и т. д.), тогда как вполне возможно, что «виновником» обострения аллергии стала печень. Точнее — снижение ее функциональной активности.

    ПЕЧЕНЬ И АЛЛЕРГИЯ — ПОРОЧНЫЙ КРУГ

    О роли печени в развитии аллергических реакций знает далеко не каждый пациент. Для большинства аллергия — это следствие иммунологических нарушений, к которым печень никакого отношения не имеет. Однако это не совсем так. Печень — исключительно многофункциональный орган, который принимает косвенное или прямое участие в большинстве жизненно важных для организма процессов.

    Практически все экзо- и эндогенные токсины, поступившие в системный кровоток, проходят через гепатоциты, где нейтрализуются в ходе биохимических реакций,

    а затем выводятся из организма. В том числе печень принимает непосредственное участие в регуляции уровня антигенов, поступивших в организм. Если по какой-то причине детоксицирующая функция печени снижается, увеличивается антигенная нагрузка на иммунную систему. В результате растет количество циркулирующих в крови антител, развивается избыточный иммунный ответ и выраженные симптомы аллергии.

    Причиной снижений функций печени могут быть не только хронические гепатобилиарные заболевания, но и неполноценное питание, перенесенные за зиму ОРВИ, токсическое действие алкоголя и некоторых лекарственных препаратов, наличие в организме хронических очагов воспаления.

    Негативное влияние на состояние печени оказывает и общая аллергическая настроенность организма, сопровождающаяся выделением большого количества медиаторов воспаления, которые способны повреждать гепатоциты и провоцировать усиленное образование в печени белков острой фазы воспаления (интерлейкины, С-реактивный белок). Еще больше усугубляет ситуацию длительный прием высоких доз антигистаминных препаратов, так как они подвергаются биотрансформации в печени и могут оказывать токсическое действие на гепатоциты.

    Все это может привести к более тяжелому течению поллиноза, присоединению новых аллергических реакций (например, пищевой аллергии) и ухудшению общего состояния из-за снижения работоспособности печени. Но всех этих осложнений вполне можно избежать, если вовремя поддержать печень с помощью гепатопротекторов.

    Препаратом выбора в такой ситуации может стать Фосфонциале ® — комплексный гепатопротектор, сочетающий в себе свойства эссенциальных фосфолипидов и флавоноидов расторопши.

    ПРИКРЫТИЕ ДЛЯ ПЕЧЕНИ + ЗАЩИТА ОТ АЛЛЕРГИИ

    Фосфонциале ® хорошо известен пациентам, страдающим заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Гепатопротекторные свойства препарата, а также его высокий профиль эффективности и безопасности доказаны опытом практического применения и результатами клинических исследований (открытое сравнительное рандомизированное клиническое исследование эффективности и безопасности препарата Фосфонциале ® проводилось на базе филиала ФГБУ «Клиническая фармакология» Научного центра биомедицинских технологий РАМН в 2007 году).

    Входящие в состав препарата эссенциальные фосфолипиды (Липоид С100 — 200 мг в пересчете на фосфатидилхолин 188 мг) встраиваются в поврежденные участки клеточной стенки гепатоцитов, в результате чего восстанавливается структура клеток и нормализуется функциональная активность печени (особенно ее детоксицирующая способность). Также фосфолипиды связывают и нейтрализуют свободные радикалы, образовавшиеся в результате острой воспалительной реакции, благодаря этому снижается риск нового повреждения гепатоцитов.

    Гепатопротекторное действие фосфолипидов удачно дополняется и усиливается флавоноидами расторопши (силимарин 70 мг). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных гепатоцитах, стабилизируют клеточные мембраны, повышая устойчивость гепатоцитов к повреждению. Кроме того, силимарин прерывает перекисное окисление липидов и обезвреживает уже образовавшиеся свободные радикалы, а также улучшает состав и выведение желчи.

    Курсовое применение Фосфонциале ® не только способствует восстановлению гепатоцитов и улучшает функциональное состояние печени при аллергии (в том числе ее способность регулировать количество антигенов в крови), но и улучшает обмен веществ на клеточном уровне, замедляет жировую инфильтрацию и образование соединительной ткани (фиброза) вместо поврежденных гепатоцитов. При поллинозе и других аллергических заболеваниях прием Фосфонциале ® защищает печень от возможного токсического действия антигистаминных препаратов, способствует уменьшению выраженности симптомов заболевания.

    Выраженные гепатопротекторные свойства Фосфонциале ® позволяют рекомендовать его пациентам, страдающим поллинозом, в качестве надежного «прикрытия» для печени и дополнительной защиты от сезонного обострения аллергии.

    Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами

    Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что част

    Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что частота встречаемости аллергического ринита в общей популяции составляет от 10 до 25% и характеризуется устойчивым ростом [4]. Это означает, что ежедневно миллионы людей вынуждены использовать медикаментозные препараты для купирования беспокоящих их симптомов. Хотя современные противоаллергические средства позволяют эффективно контролировать течение болезни, однако они способны вызывать также различные нежелательные реакции. В связи с этим очень важен правильный выбор медикаментов для лечения аллергического ринита, особенно при круглогодичном течении этого заболевания.

    Круглогодичный аллергический ринит (КАР) — это заболевание, диагностика, а также подбор безопасной и эффективной терапии которого сопряжены с рядом проблем. Большинство пациентов с КАР обращаются за квалифицированной медицинской помощью через 5–10 лет от начала заболевания. В течение этого времени многие из них используют сосудосуживающие капли, прибегают к хирургическим вмешательствам. По данным исследователей из Великобритании и Нидерландов (W. J. Fokkens, G. K. Scadding, 2004), до 20% аденотомий проводится пациентам, страдающим КАР. Между тем при отсутствии, а также неадекватном лечении КАР возрастает риск развития средних отитов, синуситов, бронхиальной астмы [9].

    В настоящее время, согласно международным консенсусам и рекомендациям, для лечения КАР используют препараты кромогликата натрия, назальные кортикостероиды и антигистаминные средства, применению которых и посвящена эта статья.

    Широкое использование антагонистов Н1-рецепторов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [1]. Хотя клинические проявления аллергического ринита обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистых (см. табл.).

    Более 60 лет назад первые антигистаминные препараты стали доступны для клинического использования. С тех пор они представляют собой наиболее востребованную группу противоаллергических фармацевтических средств, широкое применение которых научно обоснованно [2]. Антагонисты Н1-рецепторов — это азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь замещенного этиламина (как и в молекуле гистамина), которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена посредством атома азота, углерода или кислорода к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам. Классические Н1-антагонисты, или первое поколение антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.), являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов, и потому связывание их с рецептором происходит быстро и носит обратимый характер. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия требуются высокие дозы таких антагонистов, при этом чаще и интенсивнее проявляются их побочные свойства. Кроме того, кратковременность действия этих препаратов требует их многократного применения в течение суток. Антигистаминные препараты первого поколения в терапевтических дозах оказывают блокирующее действие и на рецепторы других медиаторов (холинорецепторы, адренорецепторы), что объясняет связанные с их применением нежелательные побочные эффекты, в частности негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, зрение, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт, центральную нервную систему [7].

    Вместе с тем Н1-антагонисты первого поколения, во всяком случае в ближайшее время, останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих препаратов и, во-вторых, как ни странно, с побочными действиями, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (наличие, в частности, антисеротониновой активности, седативного или местно-анестезирующего действия). В-третьих, это объясняется наличием инъекционных лекарственных форм, абсолютно необходимых для лечения острых и неотложных аллергических состояний. В-четвертых — относительно более низкой стоимостью по сравнению с препаратами последнего поколения. Кроме того, появившиеся в последнее время сведения позволяют расширить клинические показания для использования препаратов первого поколения. Так, они оказались эффективными (по-видимому, за счет своего действия на М-холинорецепторы, приводящего к подсушиванию слизистых и подавлению рефлекса чихания) и у пациентов с ринитами при риновирусных инфекциях, у которых они уменьшают выделение слизи, частоту чиханий и несколько подавляют заложенность носа. Это показано на примере бромфенирамина, клемастина и хлоропирамина [5, 12].

    Тем не менее, в силу вышесказанного, возникла необходимость создания противогистаминных препаратов, которые имели бы высокое сродство к Н1-рецепторам и обладали бы высокой избирательной активностью, не затрагивая рецепторов других медиаторов. Эта цель была достигнута в конце 70-х годов прошлого века, когда были созданы антагонисты Н1-рецепторов нового поколения (терфенадин, цетиризин, астемизол, лоратадин, эбастин и некоторые другие), которые соответствовали заданным фармакологическим свойствам, надежно блокировали Н1-рецепторы и могли использоваться однократно в сутки. Многие Н1-антагонисты последнего поколения связываются с рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора, чем объясняется продолжительное действие таких препаратов. Препараты второго поколения, в отличие от своих предшественников, не имели побочных эффектов, в частности не оказывали или оказывали крайне незначительное седативное воздействие. Эти средства вошли в широкую практику врачей-аллергологов и других специалистов, стали весьма популярны во всем мире, в том числе в нашей стране [6]. Широко известен в России лоратадин, представленный в аптечной сети под разными торговыми названиями (кларитин, кларотадин, кларисенс, кларидол и др.). Этот препарат назначается однократно в дозе 10 мг/сут, не оказывает побочных кардиотоксических эффектов и не вызывает седации, он разрешен к применению с раннего детского возраста в связи с широким профилем безопасности. Но лоратадин, как и некоторые другие средства второго поколения антигистаминных средств, имеет некоторые ограничения, связанные с его применением в сочетании с другими препаратами (макролиды, кетоконазол и некоторые другие).

    Именно поэтому встал вопрос о необходимости совершенствования и этой группы препаратов. Большинство из них представляют собой пролекарства, т. е. при поступлении в организм человека подвергаются метаболизму и лишь конечные продукты оказывают основное фармакологическое действие — осуществляют блокаду Н1-рецепторов. Если по какой-либо причине метаболизм лекарственного средства оказывается нарушен, происходит накопление исходного продукта, который может обладать нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или нарушении метаболизма, вследствие поражения печени, либо при сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях заканчивавшиеся смертельным исходом.

    Оптимальным направлением работы по улучшению профиля антигистаминных препаратов явилось создание лекарственных средств на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов второго поколения. Они должны были сохранить все преимущества своих предшественников и при этом не оказывать побочных действий на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.

    Первым антигистаминным средством, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин (аналергин, зиртек, зодак, летизен, цетрин). Следы метаболита цетиризина появляются в плазме через 10 ч. Период полуэлиминации цетиризина у взрослых после однократного приема 10 мг препарата составляет 7–11 ч. У пожилых людей этот показатель несколько выше, что связано с особенностью функционирования почек. Для цетиризина характерны низкий объем распределения и высокая способность проникновения в кожу. При курсовом лечении постоянная концентрация в плазме достигается в течение 3 сут, а при дальнейшем применении не наступает аккумуляции препарата и не изменяется скорость элиминации.

    Создание фексофенадина (телфаст, фексадин, фексофаст) было примером целенаправленного получения неметаболизируемого Н1-антагониста на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Этот препарат быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, выводится в неизмененном виде с желчью через желудочно-кишечный тракт и с мочой через почки. Период полуэлиминации соответствует 11–15 ч. Поскольку это лекарственное средство не метаболизируется в организме, возможно его одномоментное применение с другими препаратами, тормозящими оксигеназную активность CYP3А4 системы цитохрома Р450 (макролидами, кетоконазолом и др.). Нарушение функциональной активности печени и почек не сказывается на переносимости фексофенадина; кроме того, он хорошо переносится пациентами разных возрастных групп.

    В последние годы на фармацевтическом рынке России появился еще один препарат, являющийся хотя и не конечным, но фармакологически активным метаболитом лоратодина, — дезлоратадин (эриус), который используется в меньшей дозе (5 мг/сут), чем его предшественник (лоратадин). Дезлоратадин обладает всеми достоинствами антигистаминных средств последнего поколения, доказаны его эффективность при аллергическом рините и высокий уровень безопасности, что позволяет рекомендовать препарат к применению и в педиатрической практике.

    Эбастин (кестин) представляет собой не рацемическую смесь (как большинство системных антигистаминных препаратов), а является единственным соединением. Через 2,5 ч после однократного приема 10 мг эбастина пиковая концентрация каребастина (фармакологически активного метаболита) в плазме крови соответствует 0,12 мг/л. Прием пищи не влияет на скорость наступления клинического эффекта, при этом абсорбция эбастина из желудочно-кишечного тракта несколько ускоряется. Основной путь экскреции каребастина — через почки, в меньшей степени — с калом. Конечный период полувыведения — 13–15 ч; он сопоставим у молодых и у пожилых лиц, что позволяет принимать препарат без коррекции дозы в зависимости от возраста. Нарушение функции печени и почек оказывает минимальное влияние на фармакокинетику каребастина. В дозах (60 мг/сут), в 3–6 раз превышающих терапевтические, эбастин не оказывает заметного действия на интервал QT. Не обнаружено взаимодействия каребастина с этанолом и диазепамом, что избавляет пациента от необходимости менять образ жизни или корректировать проводимое по поводу других заболеваний лечение. Терапевтический эффект препарата может быть повышен путем увеличения дозы с 10 до 20 мг/сут при однократном приеме. При этом сохраняется хорошая переносимость препарата, отсутствуют нежелательные явления. Эбастин эффективно угнетает не только ринорею, но и заложенность носа, т. е. симптом, который обычно с трудом поддается коррекции противогистаминными препаратами.

    Опыт широкого медицинского применения антигистаминных препаратов нового поколения не только подтвердил их безопасность и терапевтическую эффективность, но и позволил обнаружить важные противоаллергические свойства, которые не могут быть объяснены только блокадой Н1-рецепторов. Так, оказалось, что у пациентов с аллергическим ринитом на фоне приема этих средств уменьшается заложенность носа — симптом, который не поддается угнетению антигистаминными препаратами первого поколения, т. е. Н1-блокаторы второго поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) способны подавлять не только раннюю, но и позднюю фазы аллергического ответа. Несколькими группами исследователей было показано, что эти медикаменты тормозят активность разных клеток, вовлекаемых в аллергическую реакцию, тем самым угнетая образование и секрецию из них молекулярных посредников (медиаторов) аллергии [1]. Очень важно, что данные лекарственные средства в концентрациях, сопоставимых с таковыми в плазме крови человека при принятии средней терапевтической дозы, не теряют вышеописанных свойств.

    Улучшение фармакологических свойств новых Н1-антагонистов обосновывает расширение клинических показаний для их использования. Так, с появлением антигистаминных средств второго поколения были устранены препятствия для их применения при бронхиальной астме. Дело в том, что препараты первого поколения, имеющие невысокую избирательность по отношению к рецепторам, вызывают сухость слизистых и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты у таких больных. Н1-антагонисты, не имеющие такого побочного действия, начали использоваться у пациентов с бронхиальной астмой для лечения ринита и других аллергических проявлений. С одной стороны, стали вновь предприниматься попытки лечения собственно астмы антигистаминными препаратами, а с другой — ученым удалось доказать, что адекватное лечение аллергического ринита сопровождается улучшением течения бронхиальной астмы, включая снижение потребности в использовании бронхолитических средств. Выбирая средство для лечения пациента, страдающего аллергическим ринитом, врач обязательно учитывает такой фактор, как индивидуальная чувствительность к фармакологическому действию одного и того же вещества [3]. С одной стороны, подбор оптимального для данного пациента препарата всегда осуществляется индивидуально, с другой — этим определяется необходимость присутствия на фармацевтическом рынке большого числа препаратов сходного действия. Для Н1-антагонистов это особенно важно, так как в случае лечения заболеваний круглогодичного течения, к которым относится аллергический ринит с повышенной чувствительностью к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам, принимать эти лекарства приходится на протяжении длительного времени.

    При круглогодичном аллергическом рините используются и местные топические антигистаминные средства, такие, как аллергодил (второе поколение), виброцил, санорин-аналергин.

    С учетом вышеизложенного следует подчеркнуть, что для лечения аллергического ринита круглогодичного течения необходимо использовать неседативные антигистаминные средства второго поколения, обладающие высоким терапевтическим индексом, позволяющие при необходимости лабильно изменять дозу препарата без риска развития серьезных нежелательных явлений.

    Литература
    1. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. — М.: Фармарус Принт, 1998. — 251 с.
    2. Гущин И. С. Перспективы лечения аллергических заболеваний: от антигистаминных препаратов до полифункциональных противоаллергических средств// IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 2002. — 224–232.
    3. Гущин И. С., Фридлянд Д. Г., Порошина Ю. А. Индивидуализация выбора Н1-антагониста для лечения аллергического ринита// Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 2001. — № 8. — С. 44–50.
    4. Ильина Н. И. Эпидемиология аллергического ринита// Российская ринология. — 1999. — № 1. — С. 23–24.
    5. Николаев А. Н. Механизмы эффективности антигистаминных препаратов первого поколения при ОРВИ// Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10. — С. 1089–1091.
    6. ARIA. Allergic rhinitis and its impact on asthma. WHO initiative, 2001.
    7. Blaiss M. S. Cognitive, social and economic costs of allergic rhinitis// AllergyAsthma Proc. — 2000; 21:7–13.
    8. Davies R. J. Efficacy and tolerability comparison of ebastine 10 and 20 mg with loratadine 10 mg: A double-blind, randimised study in opatients with perennial allergic rhuinitis// Clin. Drtug Invest. – 1998. — V. 16. — P. 413–420.
    9. Fokkens W. J., Scadding G. K. Perennial rhinitis in the under 4s: A difficult problem to treat safely and effectively?// Pediatr Allergy Immunol — 2004: 15:261–266.
    10. Gehhano P., Bremard-Oury C., Zeisser Ph. Comparison of ebastine to cetirizine in seasonal allergic rhinitis in adults// Ann. Allergy, Asthma Immunol. — 1996. — V. 76. — P. 507–512.
    11. Moss A. J., Chaikin P., Garcia J. D. et al. A review of the cardiac systemic side-effects of antihistamines: ebastine// Clin. Exp. Allergy. — 1999. — V. 29. — Suppl. 3. — P. 200–205.
    12. Muether P. S., Gwaltney M. Variant effect of first- and second-generation antihistamines as clues to their mechanism of action on sneeze reflex in common cold// Clin. Inf. Dis. — 2001. — V. 33. —P. 1483–1488.

    И. С. Гущин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
    О. М. Курбачева, кандидат медицинских наук
    ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

    Место антигистаминных препаратов в лечении аллергического ринита

    Аллергические заболевания представляют собой актуальную проблему современности, значение которой в будущем будет только возрастать. Одним из них является аллергический ринит — интермиттирующее или постоянное воспаление слизистой оболочки носа и его пазух, вызываемое причинно-значимым аллергеном. Клинически аллергический ринит (АР) проявляется назальными симптомами: отек, затруднение носового дыхания, гиперсекреция и выделения из носа, зуд и жжение в полости носа. Согласно статистическим данным, около 25% населения Украины имеют аллергические заболевания, среди них у 3–5% отмечают круглогодичный АР. При этом часто приходится сталкиваться с уже осложненным ринитом (синусит, бронхиальная астма): у 80% больных бронхиальной астмой (БА) диагностируется АР, в то же время БА развивается у 50% пациентов с АР. Поэтому достижение и поддержание контроля за симптомами АР является одной из важных задач современной медицины и фармации.

    Классификация

    Проблемами классификации и рационального лечения различных форм АР занимаются коллективы международных экспертов, что отражено в Программе ВОЗ ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) от 2008 г., Соглашении Конгресса (2006 г.) Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) и оте­чественного Протокола оказания медицинской помощи больным с АР (далее — Протокол). В соответствии с рекомендациями современного соглашения EAACI/ARIA и отечественного Протокола АР подразделяется на:

    ИАР — заболевание, при котором симптомы беспокоят больного менее 4 дней в неделю или менее 4 нед в год. ПАР считают заболеванием, при котором симптомы отмечают более 4 дней в неделю или более 4 нед в год. Причиной ИАР является сезонное появление аллергенных частиц в воздухе (пыльца растений, споры простейших грибов), для ПАР наиболее значимые аллергены — клещи домашней пыли и перхоть домашних животных.

    Выделяют варианты течения АР :

  6. по тяжести — легкое; среднетяжелое; тяжелое течение;
  7. по наличию осложнений — неосложненный и осложненный.
  8. При легком течении АР не установлено явного отрицательного влияния на общее состояние пациентов, трудоспособность или отдых, то есть не нарушаются сон и дневная активность, работоспособность, занятия спортом и обучение в школе, поэтому прием лекарственных средств требуется эпизодически. Среднетяжелое течение АР отличается более выраженными симптомами, которые устраняются при курсовом применении соответствующих лекарственных средств. При тяжелом течении АР отмечаются нарушение сна и дневной активности, что мешает занятиям спортом, снижение работоспособности и успеваемости в школе. При этом применение лекарственных средств не влияет (или влияет незначительно) на клинические проявления и не улучшает качество жизни больных, возможно развитие осложнений.

    В основе патогенеза АР лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (по Джеллу — Кумбсу), главную роль в которых реализуют специфические иммуноглобулины — IgE. Пусковой момент — контакт между причинным аллергеном и слизистой оболочкой носа, при этом за счет дегрануляции тучных клеток развивается клиническая ранняя фаза реакции и запускается процесс последующего аллергического воспаления. После однократного воздействия аллергена признаки аллергического воспаления могут продолжаться несколько дней.

    Клинические проявления АР характеризуются 4 классическими назальными симптомами (возможно наличие только нескольких из перечисленных):

  9. щекотание в носу;
  10. приступообразное чихание;
  11. водянистые выделения из носа (ринорея);
  12. заложенность носа.
  13. К назальным симптомам нередко присоединяются глазные симптомы (зуд, слезотечение, проявления конъюнктивита) и общие: головная боль, снижение обоняния, реже — ощущение распирания и боли в придаточных пазухах носа, ухе, снижение слуха, изменение голоса, частые фаринготрахеиты, снижение внимания и работоспособности. Характерен вид больного, растирающего кончик носа ладонью (симптом называют «аллергический салют»). При осмотре у пациентов часто выявляют классические симптомы, такие как приоткрытый рот, темные круги под глазами, возникающие из-за стаза в периорбитальных венах в результате постоянно нарушенного носового дыхания («аллергические очки»), «шмыганье» носом и покраснение кожи вокруг крыльев носа. Тяжесть заболевания и степень клинических проявлений зависят от концентрации аллергена и его структурной принадлежности. Часто единственной жалобой может быть заложенность носа, из-за чего возникают проблемы в носоглотке и появляются храп, отит, сухой кашель (преимущественно в утренние часы), носовые кровотечения у детей. Часто пациенты с АР жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, учащенное сердцебиение и повышенное потоотделение. Выделения из носа при АР преимущественно слизистые. Характерными бывают утренние приступы заложенности и выделений из носа. Могут отмечать также дисфункцию слуховой трубы и синуситы. При тяжелом течении у некоторых больных определяется скрытый бронхоспазм. У 30–70% больных с АР развивается бронхиальная астма.

    Дифференциальная диагностика

    Некоторые другие состояния могут вызвать симптомы, аналогичные АР. К ним относятся неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (англоязычная аббревиатура — NARES), который может быть первым проявлением непереносимости препаратов пиразолонового ряда, а также ринит при эндокриных, профессиональных заболеваниях, последствиях инфекционных заболеваний, побочные эффекты при приеме препаратов, в частности злоупотребление сосудосуживающими каплями (деконгестантами) — медикаментозный ринит. При установлении диагноза АР следует проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как идиопатический ринит, полипозный риносинусит, хронический синусит, муковисцидоз, болезнь Вегенера, доброкачественные и злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух. Все это подчеркивает важность тщательного обследования у пациентов с симптомами ринита, так как у одного больного возможно наличие нескольких заболеваний, требующих различного подхода. Отличить симптомы АР и инфекционного ринита бывает затруднительно, так как даже среди пациентов с АР выделяют две условные группы по выраженности основных симптомов: «чихальщики» и «блокадники». В этом случае следует учитывать ряд клинико-анамнестических и лабораторных признаков (таблица).

    • Выделения из носа

    • Зуд в полости носа

    • Суточный ритм (симптомы усиливаются днем)

    • Часто сочетается с конъюнктивитом

    • Густая слизь стекает в носоглотку

    • Заложенность носа (значительная)

    • Постоянство симптомов в дневное и ночное время

    • Отягощенный собственный аллергологический анамнез

    • Наличие связи обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном

    • Положительный эффект элиминации

    Особенности АР у детей. Отмечаются стертые признаки ринита или риносинусита (особенно в дошкольном возрасте), без классических приступов чихания и обильных выделений из носа на фоне затруднения носового дыхания из-за оте­ка носовых раковин и щекотания в носу. У детей школьного возраста возможно такое же течение АР, как и у взрослых. Часто выявляют присоединение вторичной инфекции, при этом типичные признаки АР изменяются, что может затруднять установление диагноза. Также у детей АР часто сочетается с аденоидитом, что способствует вторичному инфицированию синусов, а также с аллергическими проявлениями в гортани (особенно уязвимы ткани пространства, расположенного под голосовыми складками). Именно у маленьких детей на фоне АР может возникнуть такое опасное заболевание, как подскладочный ларингит (круп).

    Согласно современному соглашению EAACI/ARIA и отечественному Протоколу лечение АР, как и других аллергических заболеваний, включает четыре основных направления:

    1) образование пациентов;

    2) элиминационная терапия;

    4) специфическая иммунотерапия (СИТ) аллергенами.

    Все эти позиции осуществляются только врачами, причем позиция 4 — исключительно аллергологами. Ведущие специалисты мира считают, что терапия АР должна быть комбинированной и включать как СИТ аллергенами, так и фармакотерапию, при этом в зависимости от течения заболевания у конкретного больного, его тяжести и давности последовательность компонентов лечения должна меняться.

    Комбинированная терапия АР включает следующие направления:

  14. элиминационная терапия — полная или частичная, которую проводить при активном АР обычно очень сложно. Перспективными считают средства для смывания аллергенов со слизистой оболочки носа;
  15. лечение антимедиаторными средствами в острый период АР (очень важно при интермиттирующем АР) — в первую очередь антигистаминными препаратами;
  16. противовоспалительная терапия — наиболее эффективны топические глюкокортикостероиды (ТГКС);
  17. начальная фаза СИТ на фоне снижения интенсивности фармакотерапии — особенно при ПАР (вне сезона цветения пыльцы);
  18. образовательные программы для пациентов и элиминация значимых аллергенов должны обязательно входить в схемы лечения больных АР любой формы и степени тяжести.
  19. В отечественном Протоколе рекомендуется в сезон цветения пыльцы при ИАР применять неседативные антигистаминные препараты (АГП), кромоны. При среднетяжелом или тяжелом течении — ИГКС, которые можно сочетать с антигистаминными препаратами. Вне сезона цветения пыльцы пациентам рекомендуется проведение СИТ различными методами. При легком течении ПАР и выявлении ограниченного круга аллергенов назначают СИТ на фоне (при необходимости) предварительной терапии АГП и ИНГКС. При среднетяжелых и тяжелых формах ПАР применяют ИНГКС, АГП и СИТ аллергенами с обязательной оценкой ее эффективности. В случае неэффективности СИТ продолжают только фармакотерапию. При осложненных формах АР показано комплексное лечение.

    В основе АР лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция первого типа на повторный контакт с аллергеном с развитием аллергического воспаления. Главными «действующими лицами» аллергического воспаления, которые определяют раннюю и позднюю фазы воспаления, выступают тучные клетки, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и эндотелиальные клетки. При первом попадании в организм значимых аллергенов происходит выработка аллергенспецифического IgE (например к клубнике), фиксирующегося на высокоаффинных рецепторах тучных клеток (тканевых базофилах), локализующихся в слизистой оболочке носа, — это иммунологическая стадия. При повторном контакте с этим аллергеном наступает его связывание с IgE, фиксированным на тканевых базофилах, что запускает активацию и последующую дегрануляцию тучных клеток с выделением в межклеточное вещество огромного количества медиаторов аллергии и воспаления — гистамина, лейкотриенов, простагландинов, брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора и др. Именно эти медиаторы и способствуют развитию симптомов острого ринита. Новый контакт с аллергеном только усиливает активность аллергического воспаления. Поэтому остро развившееся воспаление имеет все шансы приобрести затяжной и даже хронический характер.

    Таким образом, ключевым звеном в развитии аллергического воспаления являются указанные медиаторы, в первую очередь гистамин. Этот медиатор способен оказывать влияние на дыхательные пути (вызывая отек слизистой оболочки носа, бронхоспазм, гиперсекрецию слизи), кожу (зуд, уртикарно-гиперемическую реакцию), желудочно-кишечный тракт (кишечные колики, стимуляцию желудочной секреции), сердечно-сосудистую систему (расширение капилляров, повышение проницаемости сосудов, гипотензию, нарушение сердечного ритма), гладкие мышцы (спазм).

    Следует также обратить внимание на результаты многочисленных исследований, которые показали, что у больных с аллергией в организме отмечен постоянный уровень минимального персистирующего воспаления. Минимальное персистирующее воспаление (Minimal Persistent Inflammation — MPI) определяют как воспалительный процесс, который постоянно происходит (даже при полном отсутствии симптоматики) у пациентов с аллергией, подвергающихся воздействию низких доз аллергенов. MPI характеризуется инфильтрацией тканей воспалительными клетками (эози­нофилами и нейтрофилами), а также экспрессией (активацией) молекул межклеточной адгезии (ICAM-1). Установлено, что ICAM-1 является рецептором для 90% риновирусов, которые используют межклеточные адгезивные молекулы для пенетрации (проникновения) в эпителиальные клетки человека. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым острым респираторным вирусным инфекциям. Образуется замкнутый круг — с одной стороны, у пациентов с атопией повышен уровень ICAM-1, что приводит к повышению риска развития ОРВИ, а с другой — при ОРВИ уровень ICAM-1 также повышается, что не только увеличивает выраженность симптомов, обусловленных гистамином, но и усугубляет риск развития осложнений.

    В настоящее время установлено, что для пациентов, склонных к АР, характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие осложнений. Снижение синтеза интерферона-g (ИФН-g) способствует снижению противовирусной и противомикробной защиты. Также у пациентов с аллергией некоторые вирусы изменяют активность ICAM-1 и тем самым повышают свою способность проникать в клетки респираторного эпителия, что повышает вероятность развития инфекции, способствуют проявлению дополнительных аллергических реакций и существенно повышают риск развития бронхиальной астмы. При этом воспаление и сенсибилизация, играя огромную роль в патогенезе, никак не проявляются, но обязательно присутствуют при аллергическом заболевании. Поэтому такие аллергические заболевания, как АР и БА, даже в период клинической ремиссии следует рассматривать как хронические воспалительные заболевания, а пациенты должны получать также противовоспалительную терапию.

    АГП отводится важное место в лечении больных с АР, так как в развитии АР значительную роль играет гистамин . Наиболее важным в механизме действия АГПсчитается блокирование H1-рецепторов клеточных мембран по принципу обратимой конкуренции с гистамином. При этом гистамин, высвобождаемый в результате в очаге аллергического воспаления, не имеет возможности связываться с заблокированным H1-рецептором и поддержать или развить данный процесс. При этом активность воспалительного процесса в очаге снижается и создаются условия для выздоровления пациента и ремиссии аллергического заболевания (см. Алгоритм беседы провизора с посетителем аптеки).

    Алгоритм беседы провизора с посетителем аптеки

    • щекотание в носу;

    • водянистые выделения из носа (ринорея);

    • зуд и покраснение глаз?

    • домашние животные, сухой корм для рыб;

    • период цветения растений;

    • контакт с химическими веществами;

    • прием лекарственных препаратов?

    Первые антигистаминные препараты стали доступными для клинического применения более 60 лет назад. С тех пор они остаются одной из наиболее широко применяемых из научно обос­нованных групп противоаллергических лекарственных средств. Применение АГП I поколения ограничивается их седативными и антихолинергическими эффектами; кроме того, короткий период полувыведения не способствует их применению при АР. Эти препараты, достаточно эффективно блокируя Н1-гистаминовые рецепторы, не оказывают противовоспалительного действия. Кроме того, они вызывают сонливость, головокружение, нарушают координацию. К АГП I поколения быстро развивается привыкание и уже через неделю требуется изменение лечения. Важно помнить, что АГП I поколения обладают также М-холинолитическим эффектом, следовательно, вызывают сухость слизистых оболочек и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты, поэтому нежелательны для пациентов с АР, поллинозом, обструктивным бронхитом. АГП I поколения нельзя использовать у больных БА (так как, увеличивая вязкость мокроты, эти препараты усиливают обструкцию бронхов, ухудшая тем самым течение заболевания) и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку некоторые АГП І поколения вызывают удлинение интервала Q–T.

    Более новые АГП II поколения оказались эффективнее в уменьшении выраженности таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея, заложенность носа. Также пероральные АГП уменьшают проявление неназальных симптомов (конъюнктивит, крапивница и атопический дерматит), нередко сопутствующих АР. Экспериментальные работы некоторых авторов продемонстрировали дополнительное влияние новых АГП на высвобождение медиаторов (лейкотриенов и гистамина), местный приток воспалительных клеток и аллергениндуцированную ICAM-1 экспрессию на эпителиальных клетках как на ранней, так и на поздней стадиях после проведения назальной провокационной пробы, то есть блокаторы Н1-рецепторов II поколения способны подавлять как раннюю, так и позднюю фазы аллергического ответа. Н1-антагонисты II поколения оказывают быстрое воздействие (от 20 мин до 2 ч) и имеют продолжительность действия до 12–24 ч (кроме акривастина с более коротким действием) при приеме 1 раз в сутки.

    Однако некоторые АГП II поколения имеют ограничения по сочетанному применению с другими лекарственными средствами (кетоконазол, макролиды и др.), а также с определенными продуктами питания (из-за метаболизма через Р450). Большинство АГП представляют собой пролекарства, которые после поступ­ления в организм человека подвергаются метаболизму с высвобождением активных конечных продуктов, оказывающих основное фармакологическое действие — блокаду Н1-рецепторов. В случае нарушения метаболизма лекарственного средства происходит накопление исходного продукта, что может сопровождаться нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или при нарушении метаболизма вследствие поражения печени или сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов цитохрома Р450, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях закончившиеся смертельным исходом.

    Именно поэтому была поставлена задача по совершенствованию АГП II поколения. Оптимальным направлением исследований по улучшению профиля этих препаратов стало создание препаратов на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов II поколения, которые должны были сохранить все их преимущества и не оказывать побочного действия на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с лекарственными препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.

    Одним из наиболее эффективных и безопасных антигистаминных препаратов последнего поколения, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, является цетиризин. Он широко применяется в лечении АР у взрослых и детей до настоящего времени. Его эффективность и безопасность доказаны результатами многих исследований и подтверждены многолетним опытом клинического применения. Препарат является селективным антигистаминным средством, обладает высокой аффинностью к Н1-гистаминовым рецепторам. За счет своего двойного действия (антигистаминного/противовоспалительного и влияния на экспрессию ICAM-1) цетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает противозудное и противовоспалительное действие, уменьшает заложенность носа. Важнейшей целью фармакотерапии АР является 24-часовой контроль симптомов заболевания при однократном суточном приеме препарата — цетиризин соответствует этому требованию: начало эффекта наступает уже через 20 мин и продолжается более суток. Применять цетиризин можно длительно, при необходимости — несколько месяцев. Цетиризин практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета, что важно для пациентов с БА и сопутствующими заболеваниями дыхательных путей.

    Возможность длительного приема цетиризина у детей, склонных к АР и часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями, особенно полезна в случае гиперплазии аденоидных вегетаций (аденоидов), поскольку у 30–40% детей раннего возраста именно аллергическое воспаление стимулирует их чрезмерное стремительное увеличение уже к 2-летнему возрасту, выходящее за пределы физиологической гиперплазии. Таким больным для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием АГП последнего поколения (в течение 2–3 мес), способных не только контролировать симптоматику ринита (зуд, чиханье, ринорея), но и глобально уменьшать выраженность отечно-воспалительных реакций со стороны лимфоидной ткани. Именно аллергическое воспаление является причиной продолженного роста аденоидных вегетаций у детей, перенесших удаление аденоидов (аденотомию). Поэтому если больным с АР проводят такие вмешательства (по строгим показаниям), то в послеоперационный период целесообразно назначение 2–3-недельного лечения АГП последнего поколения с выраженным противоотечным эффектом.

    В Украине зарегистрирован препарат Цетрин ® («Др. Редди’с Лабораторис Лимитед»), активным веществом которого является блокатор Н1-гистаминовых рецепторов и конкурентный антагонист гистамина цетиризин, — один из наиболее эффективных и безопасных АГП последнего поколения, который облегчает течение аллергических реакций, оказывает противозудное и противовоспалительное действие, уменьшает заложенность носа. Начало эффекта наступает уже через 20 мин и продолжается более суток. Применять Цетрин ® можно длительно. Препарат практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета. Показанием к применению Цетрина ® служат назальные симптомы сезонного и хронического аллергического ринита (ринорея, зуд в носу, чихание); неназальные симптомы, связанные с конъюнктивитом; зуд, крапивница различных типов, включая хроническую и идиопатическую крапивницу.

    Цетрин ® выпускается в форме таблеток и сиропа. Рекомендуемая доза детям в возрасте 6–12 лет — по ½ таблетки (5 мг) 2 раза в сутки, детям старше 12 лет и взрослым — по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в сутки. Сироп принимают независимо от приема пищи, рекомендуемая доза для детей в возрасте 2–6 лет составляет 2,5 мг (2,5 мл) 1 раз в сутки, детей старше 6 лет и взрослых — 10 мг (10 мл) 1 раз в сутки, максимальная суточная доза для взрослых — 20 мг.

    Таким образом, лечение пациентов с АР является актуальной и весьма непростой задачей. Этим пациентам требуется комплексная терапия с обязательным включением АГП последнего поколения на протяжении не менее 7–10 дней. Цетрин ® может быть рекомендован для лечения АР, поскольку позволяет добиться полноценного контроля за всеми симптомами аллергии.

    Еще по теме:

    • Годовалый ребенок заложен нос Насморк у годовалого ребенка: почему насморк затягивается? Здравствуйте. Мы с вами продолжаем онлайн консультации отоларинголога в ЛОР-клинике доктора Лескова. Наша сегодняшняя тема – длительная заложенность носа у годовалого ребенка после перенесенного насморка. Как с ней справиться и […]
    • Одонтогенный гайморит мкб-10 Одонтогенный гайморит: причина развития болезни, симптомы, диагностика, лечение Проблемы с зубами считаются весьма распространенным заболеванием, с которым взрослый человек хотя бы раз столкнулся за свою жизнь. Кроме поражения зубов, может развиться инфекция внутри гайморовых пазух. Не […]
    • Фиброзный гайморит Разнообразный и опасный гайморит Воспаление верхнечелюстной пазухи – опасное заболевание. Если его неправильно лечить, то оно приведёт к тяжёлым поражениям головного мозга. Подобрать адекватный терапевтический курс не так уж и просто. Гайморит очень коварен и может протекать в различных […]
    • Острый гайморит что делать Симптомы гайморита – на что обратить внимание Как распознать основные симптомы гайморита? Причиной гайморита чаще всего являются вирусы, бактерии или воспаление, которое приносит с собой аллергия. Симптомы гайморита могут начаться внезапно и так же внезапно исчезнуть. Однако иногда […]
    • Ребенок постоянный гайморит Постоянный гайморит очень часто болею орви, и каждый раз это заканчивается гайморитом (гнойным,катаральным);делала иммунограмму крови -ничего не нашли,аллергий и др. заболеваний не обнаружили,просто сказали укреплять иммунитет.может есть какие-то нетрадиционные методы […]
    • Из за чего возникает синусит Почему возникают синуситы Симптомы синусита На ранней стадии заболевания это обычные признаки простуды – насморк, слабость, повышение температуры, головная боль. Но через некоторое время, особенно если думать, что все пройдет само по себе и не лечиться, появляются боли при нажатии на […]
    • Болит горло насморк температура 375 Температура 37 5 и болит горло чем лечить Боль в горле Симптомы Жжение, ощущение неудобства в задней части горла. Видимое покраснение и отек. Дискомфорт при глотании и разговоре. Что это такое? Воспаленное горло. или острый фарингит, является одной из самых частых причин для […]
    • У ребенка кашель сопли и понос Чем лечить ребенка: температура, понос, кашель, сопли Советы опытной мамы на разные случаи Дети болеют часто, и в запасе каждой мамы есть несколько действенных способов вылечить ребенка от любой хвори. Желательно, средств доступных, простых и недорогих. Предлагаем несколько рецептов «от […]